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Die Google-Suche nach „Herpes“ ergibt 44 Millionen Resultate – kein Wunder, die Viren aus der Herpes-Familie sind weltweit verbreitet, und die meisten Menschen damit infiziert. Die wichtigsten Vertreter sind Herpes Simplex Virus 1 (verursacht Fieberbläschen an den Lippen, d.h auch „Lippenherpes“ genannt) und Herpes Simplex Virus 2 (Genitalherpes). Zu den Herpes-Viren gehört auch der Epstein-Barr-Virus, der die Mononukleose (Pfeiffer-Drüsenfieber) verursacht. Allen Herpesviren ist gemeinsam, dass sie eine sogenannte „latente“ Infektion verursachen, d.h. der Virus ist in einem Ruhezustand im Körper, und wird unter gewissen Bedingungen aktiviert zu einer „lytischen“ Infektion. Das ist bspw. dann der Fall, wenn bei Stress oder Erkältung wieder Fieberbläschen entstehen: der Virus hat seinen Ruhezustand verlassen, und die Zellen in der Lippe „lytisch“ infiziert. Bei gesunden Menschen ist das Immunsystem aber meistens in der Lage, lytische Infektionen zu verhindern.

Die Besonderheit von Viren ist, dass sie (im Gegensatz zu Bakterien) in die Zellen unseres Körpers eindringen. Obwohl Viren sehr einfach aufgebaut sind und nur wenige Gene haben, gelingt ihnen etwas so faszinierendes wie gefährliches: Viren können die hochkomplexen menschliche Zelle so beeinflussen, dass sie nur noch Viren produziert, und schlussendlich eingeht. Dazu manipuliert der Virus auch die Expression menschlicher Gene, das Forschungsgebiet unserer Arbeitsgruppe am Max-Delbrück-Centrum Berlin. Siehe dazu auch zwei ältere Blogbeiträge zu posttranskriptioneller Genregulation oder ringförmigen RNA-Molekülen.

In unserer neusten Publikation, „Widespread activation of antisense transcription of the host genome during herpes simplex virus 1 infection“, haben wir nun ein bisher unentdecktes Phänomen beschrieben, wie Herpes Simplex diese Genexpression manipuliert. Nach der Infektion von menschlichen Zellen in Zellkultur mit Herpes Simplex 1 haben wir gesehen, dass bei ungefähr 1000 von den 25000 menschlichen Genen sogenannte Antisense-Expression sichtbar wird.

Im Bild ist sehr schematisch und vereinfacht gezeigt, was das bedeutet. Unsere Gene sind auf den Chromosomen wie auf einer sehr langen Perlenkette aufgereiht. Im Bild ist mit einem orangen Pfeil ist der Start eines Gens bezeichnet. Dort wie die Information vom Chromosom als RNA-Molekül (=Transkript) abgelesen (=transkribiert), bis zum Ende des Gens. Dabei werden die Teile, die nicht sogenannte „Exons“ sind, herausgeschnitten. Von der RNA wird dann die Information in ein Protein übersetzt, das eine bestimmte Funktion in der Zelle ausübt.Das Antisense-Transkript, das nach der Herpes-Infektion entsteht, wird nun in entgegengesetzte Richtung abgelesen. Dabei kann es mit dem Gen überlappen (wie das untere, als „intern“ bezeichnet) oder auch nicht (sogenannt „divergent“). Nach der Herpes-Infektion werden also bei ungefähr 5% der menschlichen Gene neue Transkripte gebildet, und zwar in die dem Gen entgegengesetzte (englisch „antisense“) Richtung.

Die zwei grundsätzlichen Fragen sind:
1. Welches sind die Ursachen dieser Antisense-Transkripte?
2. Und welche Folgen hat die Transkription dieser Antisense-Transkripte?

Bei Frage eins sind wir zuerst der Möglichkeit nachgegangen, ob alle Virusinfektionen, oder allgemein Stressituationen für die Zelle, zu solchen Antisense-Transkripten führen. Während nach Infektion mit nahe verwandten Viren wie Herpes Simplex Virus 2 oder das Varizella-Zoster-Virus (Windpocken) zumindest ein Großteil der Antisense-Transkripte sichtbar ist, ist dies bei anderen Viren und einige unterschiedlichen Stresssituationen nicht der Fall. Für diese Analyse konnten wir auf publizierte Rohdaten anderer WissenschaftlerInnen zurückgreifen, die damit andere Dinge untersucht haben. Dies zeigt, nebenbei gesagt, wie wichtig es ist, dass in der Wissenschaft Daten zugänglich gemacht werden. Im nächsten Schritt versuchten wir einzugrenzen, welche Virusproteine die Antisense-Transkription verursachen. Dazu verwendeten wir mutierte Viren, die jeweils eines ihrer eigenen Proteine nicht herstellen können, sowie ein antivirales Medikament. Beides führt dazu, dass die Infektion langsamer verläuft, oder in einem frühen Stadium abbricht. Dabei bestätigte sich die Annahme, dass die ungefähr 1000 Antisense-Transkripte nicht alle dieselbe Ursache haben. Während für einige ein spezifisches virales Protein (ICP4, ein sogenannter Transkriptionsfaktor) verantwortlich ist, gelang bei andere Antisense-Transkripte nur eine ungefähre Eingrenzung der möglichen viralen Faktoren. Wahrscheinlich sind auch komplexere Mechanismen, bei denen verschiedene virale und menschliche Proteine zusammenwirken.

Die zweite Frage konnten wir ebenfalls nicht endgültig beantworten (aber dann wäre ja langweilig und es gäbe nix mehr zu tun). Ein angesichts früher Forschung naheliegendes Szenario ist, dass der Virus damit generell die Transkription vom menschlichen Genom „verwirren“ will. Denn einerseits sollen während der Infektion alle Ressourcen zu Transkription des viralen Genoms verwendet werden. Andererseits ist es für den Virus von Nachteil, wenn antivirale menschliche Gene transkribiert werden. Experimentell ist diese Hypothese schwierig zu belegen. Andererseits kann es sein, dass zumindest ein Teil der Antisense-Transkripte eine spezifische Funktion hat. Dazu haben wir das Antisense-Transkript zum BBC3-Gen näher untersucht. Das BBC3-Gen produziert ein Protein, dass sofort zu Apoptose führt (Selbstmord der Zelle). Es ist für die Virusinfektion von Vorteil, die Apoptose zu verhindern, und deswegen auch die Transkription des BBC3-Gens. Denn wenn die Zelle in Apoptose geht, kann sie keinen Virus mehr produzieren. Verschiedene unserer Experimente haben Hinweise gegeben,  dass das BBC3-Antisense-Transkript die Produktion des BBC3-Proteins tatsächlich reduziert, und damit die Wahrscheinlichkeit für Apoptose reduziert.

Was ist nun die Relevanz dieser Arbeit? Für die Virusforschung ist interessant, welche tiefgehenden und eher unerwarteten Effekte ein Virus auf die Transkription haben kann. Dies ist ein weiterer Aspekt, wie Viren unsere Zellen in allen möglichen Bereichen manipulieren können. Für die Erforschung der Gen-Transkription sind die Liste der 1000 Antisense-Transkripte einerseits eine Vorlage, mit denen andere Datensätzen durchsucht werden können. Anderseits zeigen wir, wie Herpesviren als Methode verwendet werden können, um die Transkription in menschlichen Zellen zu verstehen, die in ihrer Komplexität wohl erst ansatzweise verstanden wird.

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Eine faszinierende Frage in der Biologie ist: wie kann ein Haufen von biochemischen Molekülen, die sich nur so verhalten wie physikalisch-chemische Regeln vorschreiben, etwas so komplexes, kreatives, (manchmal) intelligentes, wie einen Menschen ergeben? Diese Frage wird hier nicht beantwortet, und auch nicht wie Krebs geheilt wird, aber ich erkläre unsere neuste Publikation. Darin beschreiben wir, wie menschliche Zellen Signale von außen unterscheiden können. Konkret geht es um den MAP-Signalweg, und genauer darum, wie die Zelle unterscheidet zwischen einem kurzen und einem langen Signalimpuls. Der MAP-Signalweg ist in der Krebsforschung wichtig, da er in vielen Tumoren übermäßig aktiv ist, und damit Zellwachstum fördert. In unserer Publikation, An immediate–late gene expression module decodes ERK signal duration, beschreiben wir, wie die Stabilität von RNA-Molekülen wichtig ist für die Signal-Dekodierung. Dies gehört ebenfalls zum Forschungsfeld der post-transkriptionellen Gen-Regulierung, die ich hier schon eingeführt habe. Die Publikation ist ein Zwischenschritt in einer längerfristig angelegten Zusammenarbeit zwischen Forschungsgruppen am Max-Delbrück-Centrum under Charité im Rahmen des Berliner Instituts für Gesundheitsforschung / Berlin Institute of Health.

Als Modell für die Experimente verwenden wir Zellen, in denen wir einen Faktor für den MAP-Signalweg anschalten können. Dieser Faktor, das RAF-Protein, aktiviert den Signalweg. Durch Zugabe eines Stoffes, U0126, kann der Signalweg wieder ausgeschaltet werden. Bekannt ist, dass ein kurzes Signal dazu führt, dass sich Zellen teilen. Dagegen führt ein langes Signal zum Tod der Zelle, oder zu Differenzierung in einen anderen Zelltyp. Wenn der Signalweg angeschaltet wird, führt das (über Zwischenstationen) zu Transkription bestimmter Gene, die dann entsprechend die Zelle verändern. Wie kann die Zelle nun zwischen „kurzen“ (1-2 Stunden) und „langen“ (länger als 4 Stunden) Signalimpulsen unterscheiden? Wie oben beschrieben: ein Mensch würde einfach eine Stoppuhr nehmen, eine Zelle muss das mit den biophysikalischen Eigenschaften ihrer Moleküle erledigen.

In unserer Publikation zeigen wir, dass die Stabilität einer Klasse von RNA-Molekülen den Unterschied zwischen „kurz“ und „lang“ feststellen kann. Viele Gene, die nach Aktivieren des Signalweges transkribiert werden, produzieren instabile RNAs. In einer Computersimulation zeigen wir, dass sie auf kurze und lange Impulse ähnlich reagieren. Wenn aber die produzierte RNA sehr stabil ist, dann akkumuliert sie bei langen Impulsen. Bei kurzen Impulsen hingegen nützt das nichts, weil die RNAs nur für eine kurze Zeit produziert werden, können es bei weitem nicht so viele werden. In der Simulation haben wir gesehen, dass durch diese relativ höhere Akkumulation stabile RNAs zwischen einem kurzen und einem langen Signalimpuls unterscheiden können.

Experimentell konnten wir diese Theorie dann bestätigen, indem wir die Stabilität der RNA-Moleküle von ungefähr zehntausend Genen gemessen haben (insgesamt gibt es in menschlichen Zellen ungefähr zwanzigtausend bis dreißigtausend Gene, viele davon sind aber nicht oder nur sehr wenig aktiv). Mit diesen Daten haben wir die mit der Computersimulation gefundene These bestätigt, nämlich dass es eine Klasse von Genen gibt („immediate late genes“, ILG), die wie „immediate early genes“ sofort inaktiviert werden, deren RNAs aber auf Grund der hohen Stabilität über die Zeit akkumulieren und damit den Unterschied zwischen einem kurzen und einem langen Impuls decodieren können. Viele dieser ILG-Gene befördern den Zelltod, was den oben beschriebenen Effekt erklärt, dass lange Signalimpulse eben den Zelltod herbeiführen.

 

Über unseren neusten Artikel: Detecting actively translated open reading frames in ribosome profiling data gibt es einen so guten Artikel von Josef Zens, Kommunikationschef des MDC, dass ich gar nichts mehr schreiben muss: https://insights.mdc-berlin.de/de/2015/12/dem-ribosom-bei-der-arbeit-zuschauen/

Wenn ich gefragt werde, was wir den ganzen Tag so treiben im Labor, antworte ich manchmal „wir forschen an post-transkriptioneller Genregulation“. Das klingt so schneidig, dass dem Gegenüber erstmal die Luft wegbleibt, und er oder sie vor Ehrfurcht und Bewunderung erstarrt. Ziel erreicht, und ich nutze den Moment, um mich aus dem Staub zu machen, bevor ich mich erklären muss.

Neugierig geworden? Gut! Ausgangspunkt dieses Beitrages ist das „Zentrale Dogma der Molekularbiologie“, das das Verhältnis zwischen drei wichtigen biologischen Molekülarten beschreibt: die DNA (Erbgut, vor allem dauerhafter Informationsspeicher), die RNA (u.a. temporärer Informationsspeicher) und die an Hand der Information aus der RNA produzierten Proteine (Eiweiße, übernehmen biologische Funktionen wie bspw. Umwandlung von Nahrung in Energie für den Körper). Ursprünglich ging es beim „Dogma“ um Informationsfluss, wie hier (Abschnitte 4 bis 7) gut beschrieben, hat es sich aber zu einer Begründung für einen reduktionistischen Ansatz in der molekularbiologischen Forschung gewandelt. Kurz zusammengefasst: Information, bspw. was eine Zelle zu tun hat in einer bestimmten Situation, fließt nur „hinauf“, d.h. von DNA in Richtung RNA und Protein, und weiter zu Zelle und Gewebe. Wie sich aber in den letzten Jahren mehr und mehr gezeigt hat, und darum geht es grundsätzlich ebenfalls in unserer Publikation, sind solche linearen Vorstellungen nicht korrekt. Vielmehr bewegt sich biologische Information in extrem komplexen Netzwerken, von denen jetzt noch nicht gesagt werden kann, inwieweit sie überhaupt erfassbar sind.

Nun aber zu den konkreten Resultaten in der neusten Studie meines Labors am MDC Berlin, „RC3H1 post-transcriptionally regulates A20 mRNA and modulates the activity of the IKK/NF-κB pathway“. Es geht um das Protein Roquin (auch RC3H1 genannt), das einige Tausend verschiedene RNA-Moleküle binden kann. Zur Orientierung: in menschlichen Zellen gibt es gut 20’000 verschiedene Gene und eine ähnliche Anzahl verschiedener RNAs. Von den einzelnen RNA-Molekülen gibt es zwischen eines (oder gar keines) und einigen Tausend pro Zelle, je nachdem wieviel davon gebraucht wird. RNA-Moleküle, die die Information etwa für ständig gebrauchte Stoffwechsel-Proteine enthalten, sind viel häufiger als solche, die nur kurzzeitig für bestimmte Situationen gebraucht werden. Roquin bindet RNAs der zweiten Art, spezifisch solche, die als Antwort auf DNA-Schäden und auf TNFα gebildet werden. Während DNA-Schäden bspw. durch UV-Strahlen entstehen, und oft den Anfang von Krebserkrankungen bilden, ist TNFα insbesondere an Entzündungen beteiligt. Die Experimente haben gezeigt, dass Roquin von den vier möglichen „Buchstaben“ der RNA (A, C, G, U/T) insbesondere an U bindet, bspw. an die Sequenzen UUUAUUU oder UUUUUAA. Die Bindung von Roquin an RNA führt zu derem schnellen Abbau.

Warum ist das wichtig? Wenn die DNA einer Zelle beschädigt ist oder eine Entzündung stattfindet, führt dies zu einem „Alarmzustand“: die Zellteilung wird gestoppt, Reparaturmechanismen in Gang gesetzt. Konkret bedeutet dies u.a. die Produktion neuer RNAs und der daraus entstehenden Proteine. Einerseits muss nun das Ausmaß dieses „Alarmzustandes“ reguliert werden, andererseits die Zelle anschließend wieder in den „Normalzustand“ zurückgeführt werden. Roquin übernimmt nun genau diese Aufgabe, in dem es solche „Alarm-RNAs“ abbaut.

Eine der RNAs, die von Roquin gebunden werden, codiert das Protein A20. Dieses Protein hemmt den NF-kB-Signalweg, der u.a. von TNFα aktiviert wird. Indem Roquin die RNA von A20 abbaut, gibt es weniger A20-Protein, und damit ist der NF-kB-Signalweg stärker aktiv. Wichtig ist das, wie kürzlich gezeigt wurde, bei rheumatoider Arthritis: Mäuse ohne A20 entwickelten eine ähnliche Form von Arthritis. Wenn A20 also stabilisiert wird, könnte das in gewissen Fällen durchaus eine positive Auswirkung auf Entzündungskrankheiten haben. Unsere Arbeit gibt einen ersten Hinweis wie das gehen könnte: Wenn die Bindungsstelle von Roquin an die A20-RNA blockiert wird, gibt es etwas mehr A20, und das könnte zur Linderung der Arthritis beitragen. Mit dieser Arbeit haben wir einen kleinen Ausschnitt aus den komplexen biologische Netzwerke untersucht, und vielleicht auch einen Hinweis gefunden, wie bestimmte Krankheiten entstehen und möglicherweise sogar behandelt werden können.

 

 

Nach der Entscheidung des SPD-Parteikonventes für die Vorratsdatenspeicherung (VDS) letzten Samstag traten Justizminister Heiko Maas und der Parteivorsitzende Sigmar Gabriel vor die Presse. In ihren Reden gab es ein interessantes Detail zu Freiheit und Sicherheit – Maas spricht davon, dass sein Entwurf des Gesetzes einen gute „Balance zwischen Sicherheit und Freiheit“ gefunden hätte, während Gabriel betonte, dass Freiheit und Sicherheit keinen Gegensatz seien, sondern einander bedingen. Das passt natürlich zu seinem neuen Strategiepapier 2017, von dem die „Zeit“ raunte. Darin soll offenbar „Sicherheit“ statt „Gerechtigkeit“ als sozialdemokratischer Schlüsselbegriff definiert werden soll. Diese Ankündigung, in Kombination mit dem Ja zur VDS, brachte das Twitter-Feuilleton – nicht unerwartet – endgültig zur Weißglut.

Das ist natürlich nicht besonders treffsicher. Dass Sicherheit – vor allem, aber nicht nur, in der Ausprägung als soziale Sicherheit – die Grundlage für bürgerliche, individuelle Freiheiten ist, ist schon seit dem 19. Jahrhundert Leitmotiv sozialdemokratischer Politik. Entsprechend konnte und kann die SPD mit einem mehr anarchischen Verständnis von Freiheit, wie es bspw. „die 1980er“ propagierten, wenig anfangen. Ebenso war und ist die Sozialdemokratie verhältnismäßig schnell bereit, regulierend in die Freiheit des gesellschaftlichen Umgangs einzugreifen, wenn es etwa darum geht, auf dem freien Markt Schwächere und Benachteiligte zu stützen. Ob Willy Brandts Aussage – „Im Zweifel für die Freiheit“ – da stets beachtet wird, sei dahingestellt. Trotzdem bleibt die Freiheit des Individuums ein sozialdemokratisches Ziel. Immer aber, wie auch Bundespräsident Gauck es gerne predigt, als „Freiheit für“, also gekoppelt an Verantwortung, und nicht als „Freiheit von“.

Das alles bedeutet natürlich nicht, dass Gabriel mit seinem Sicherheitsschwenk recht hat, im Gegenteil. Mit seinem Vorpreschen für die Vorratsdatenspeicherung hat er gezeigt, dass er in Sachen Sicherheit wohl den einen oder anderen falschen Akzent setzt. Neben der sozialen Sicherheit wird Sicherheit für die meisten Menschen im Alltag nicht etwa mit Überwachungsmaßnahmen garantiert. Wichtiger ist es da eher, den Abbau von Stationspersonal in Bahnhöfen zu verhindern. Oder genug Mittel für eine alerte Lokalpolizei bereitzustellen, um regelmäßige Streifen, schnelle Antwortszeiten und Erreichbarkeit zu sichern. Oder gut beleuchtete, intakte Gehwege zu finanzieren, damit auch ältere Menschen genügend Bewegungsfreiheit haben. Alle das würde an einem durchschnittlichen SPD-Parteitag sehr wahrscheinlich diskussionslos durchgewunken. Ist die SPD deswegen schon „Sicherheitspartei“?

Dass mit Sicherheit spätestens seit dem 11. September 2001 zu oft (präventive) Überwachungsmaßnahmen wie eben die VDS gemeint sind, ist einerseits durch eine Überschätzung der Abschreckungswirkung bedingt, deren Wirksamkeit zumindest umstritten ist. Andererseits geht es bei all diesen Maßnahmen nicht um Sicherheit, den die könnte wie gesagt allenfalls über Abschreckung erzielt werden, sondern primär um Gerechtigkeit: Die Gerechtigkeit, die erreicht wird, wenn ein Verbrechen aufgeklärt und bestraft wird. „Uns Sozialdemokraten sind Recht und Gerechtigkeit teuer geworden, weil wir die Rechtlosigkeit erfahren haben und wissen, dass Rechtlosigkeit hungriger macht als der Mangel an Brot, durstiger als das Entbehren von Wasser“ hieß es bei der Gründung der ASJ vor 60 Jahren. Eine funktionierende Justiz, die Gerechtigkeit schafft, ist auch ein Hauptanliegen der Sozialdemokratie. Wenn es aber um die Mittel geht, mit der die Justiz Gerechtigkeit herstellt, sollte im konkreten Fall VDS zumindest die sehr kritische Haltung der ASJ zu Denken geben.

Falls die Aussagen über das Strategiepapier 2017 – Ersetzen von „Gerechtigkeit“ mit „Sicherheit“ – stimmen, bestünde m.E. der größte Fehler darin, dass eine künstliche Gegenüberstellung zwischen diesen beiden Werten geschaffen wird. Gerne wird Sicherheit, als Gegensatz zu Freiheit, in der Politik als konservatives Anliegen bezeichnet und dann eher der CDU zugeordnet. Ich glaube, dass das historisch und politisch falsch ist. Die SPD hat sich immer als diejenige Partei verstanden, die verschiedenste Anliegen, Bevölkerungsschichten, Ziele, unter einen Hut zu bringen versucht (und damit nicht unerwartet regelmäßig auf die Nase fällt). Ebenso müssen Freiheit, Sicherheit und Gerechtigkeit alle drei grundlegende politische Werte der SPD bleiben. Gerne kann man sich dann im konkreten Fall mit Hilfe dieser Begriffe bekämpfen. Grundsätzlich sollte sich die SPD aber von niemandem einreden lassen, man müsse diese Werte gegenüberstellen oder sogar den einen mit dem anderen ersetzen.

Am 14. Juni wird es in der Schweiz einen Volksentscheid über die Präimplantationsdiagnostik (PID) geben. Bei der PID werden durch künstliche Befruchtung erzeugte Embryonen vor dem Einsetzen in die Gebärmutter auf genetische Schäden untersucht. Wenige Tage nach der Befruchtung, wenn der Embryo aus ungefähr acht bis zwanzig Zellen besteht, werden eine bis zwei Zellen entnommen und analysiert. In vielen Ländern ist die PID schon erlaubt (in Deutschland seit Februar 2014), nun wird auch in der Schweiz über eine entsprechende Gesetzesvorlage abgestimmt. Eine Ablehnung erscheint eher unwahrscheinlich, die Regelung ist eher restriktiv ausgefallen. Trotzdem bietet die Abstimmung eine gute Gelegenheit, nachzuverfolgen wie die ursprünglich ablehnende Haltung zur PID nun umgeschlagen ist. In der Schweiz wurde 1991 und 1998 anlässlich von Volksinitiativen, die ein Verbot der In-Vitro-Befruchtung forderten, über das Thema debattiert. Der Verfassungsartikel 119, dessen Änderung am 14. Juni zur Abstimmung steht, wurde 1992 eingeführt, das geltende PID-Verbot im Fortpflanungsmedizingesetz Art. 5 stammt von 1999 – beide Male auch als Reaktion  auf zwei restriktive Volksinitiativen*. In Deutschland forderte die Enquete-Kommission „Recht und Ethik der modernen Medizin“ des deutschen Bundestages 2002 ein Verbot der PID.

Ein vergleichsweise moderater Redebeitrag von 1991 – gerne wurde von striken IVF-Gegnern u.a. der Homunculus beschwört – kam von CVP-Nationalrat Rolf Seiler:

„Im Grunde genommen geht es gar nicht mehr um die Machbarkeit der Dinge, sondem um die Vertretbarkeit von dem, was gemacht wird oder gemacht werden soll oder gemacht werden darf. Es ist also kein ökonomisches oder technisches, sondem vor allem ein ethisches Problem. Hans Jonas hat einmal geschrieben: «Mit der aufkommenden biogenetischen Kunst wird ein ethisches Neuland betreten, für dessen nie zuvor gestellte Frage wir noch gänzlich unvorbereitet sind.» Die Aufgabe des Gesetzgebers, Leitplanken zu setzen, wird damit zu einer Gratwanderung zwischen der persönlichen Freiheit und der Verrechtlichung ethischer Grundprinzipien. (…) Als Grundsatz könnte etwa dienen: Alles, was dem Leben dient, soll nicht behindert, sondem gefördert werden; was jedoch das Leben gefährdet, dem muss Einhalt geboten werden. Erschwerend kommt jedoch hinzu, dass der Gesetzgeber einmal mehr mit heraushängender Zunge einer rasanten technologischen Entwicklung hinterherrennt. (…) Trotz unseren Bedenken und Vorbehalten aus ethischen Gründen treten wir nicht für ein Verbot sämtlicher Fortpflanzungstechnologien ein.“

Sieben Jahre später, im Jahr 1998, beschloss das Schweizer Parlament nach langer Debatte** ein Verbot der Präimplantationsdiagnostik, unter anderem mit folgenden Argumenten:

„Immerhin sei nochmals in Erinnerung gerufen, dass die Langzeitfolgen der Präimplantationsdiagnostik für den untersuchten Embryo nicht bekannt sind. Das Ablösen einer Zelle vom einzelnen Embryo stellt jedenfalls ein gewisses Risiko dar. Im Extremfall kann er am Eingriff zugrunde gehen. Schliesslich besteht die Möglichkeit, dass ein genetischer Defekt nur in den untersuchten Zellen vorliegt. Solche Mutationen können damit Anlass zu schwerwiegenden Fehldiagnosen sein.“

„Entscheiden wir uns für die Präimplantationsdiagnostik, tun wir einen ersten Schritt in Richtung Unterscheidung zwischen guten Embryonen und schlechten Embryonen.“

„Ohne Verbot der Präimplantationsdiagnostik wird die Schleuse für Kinder nach Mass geöffnet, oder – anders gesagt – die Präimplantationsdiagnostik ist ein Einfallstor für eugenische Überlegungen. (…) Die Präimplantationsdiagnostik geht aber ganz klar einen Schritt weiter, denn sie führt, falls eine Krankheit beim Embryo nachweisbar ist, unweigerlich zur Vernichtung potentiellen Lebens – nicht die betroffene Frau, die in diesem Fall noch kaum eine Beziehung zum Embryo hat, entscheidet. Der Entscheid wird an die Medizin, an die Wissenschaft delegiert. Wenn die Präimplantationsdiagnostik zum Standardverfahren wird, wird die Hemmschwelle immer kleiner werden, Embryonen in vitro nach beliebigen Kriterien zu untersuchen. Die Grenze zwischen erlaubter Prävention und unerwünschter Selektion wird fliessend. Da Therapiemöglichkeiten fehlen, wenn eine schwere Krankheit am Embryo festgestellt wird, wird es immer bei einer Selektion bleiben.

Befürchtungen vor Selektion und Eugenik, Unklarheit betreffend Langzeitfolgen – die Hauptargumente gelten eigentlich immer noch, wiegen aber 17 Jahre offenbar nicht mehr so schwer. Parteien, die damals strikt gegen die PID waren, wie die Grünen oder die Christdemokraten, sind heute dafür. Ähnlich wie im Schweizer Parlament 1998 klingt es im Deutschen Bundestag 2002 – damals traf noch zu was der Schweizer Bundesrat Koller 1998 gesagt hat:

„Über das Wochenende hatte ich Besuch aus dem Ausland und besprach die [PID] auch mit dem österreichischen Justizminister. Er sagte mir, in Österreich und Deutschland sei die Frage wegen der nationalsozialistischen Vergangenheit vorentschieden gewesen: In diesen beiden Ländern habe man das Problem schlicht nicht aufwerfen können, weil sonst sofort die Frage des unwerten Lebens wieder im Raum gestanden wäre. Deshalb habe man in beiden Ländern die Präimplantationsdiagnostik ohne allzu grosse Diskussion verworfen.“ 

Im Bericht der Enquete-Kommission „Recht und Ethik der modernen Medizin“ des deutschen Bundestages von 2002 lehnte nicht unerwartet eine Mehrheit die PID ab, insbesondere wird auch ausgeführt, warum ein Schwangerschaftsabbruch damit nicht vergleichbar sei. Die Argumente gleichen  den oben aufgeführten Zitaten. Insbesondere wird auf die Schutzwürdigkeit des Embryos verwiesen und die Gefahr, dass jenseits der Diagnose schwerer Krankheiten allen möglichen Anwendungen wie bspw. Geschlechtsselektion der Weg geebnet wird. Wie aber voraussichtlich auch in der Schweiz auch hat in Deutschland ein Umdenken stattgefunden und die PID wurde kürzlich zugelassen.

Was zeigt nun diese Entwicklung? Die biomedizinische Forschung und die Anwendungsmöglichkeiten entwickeln sich rasant. Einiges, was früher Science Fiction war, ist schon Realität oder könnte es werden. Kürzlich wurde etwa der Versuch eines gezielten Eingriffes in das Erbgut eines Embryos publiziert. Ja, die PID-Regelung und die Argumente dafür in der Schweiz klingen vernünftig, und es gibt m. E. keinen Grund die Vorlage abzulehnen. Es gilt aber nach wie vor und immer wieder dass der Gesetzgeber mit heraushängender Zunge einer rasanten technologischen Entwicklung hinterherrennt.“ Was heute politisch undenkbar ist, könnte in einigen Jahren gängige Praxis werden – wenn man sich nicht endlich auf die Debatte einlässt und eine Festlegung wagt, was in näherer Zukunft noch legal sein soll und was nicht. Ansonsten wird weiterhin die Technologie einen Status Quo bestimmen, den Politik, Ethik und Recht dann nachträglich zu akzeptieren haben. Und wollen wir wirklich der Wissenschaft soviel Macht und Verantwortung zumuten?

 

* Volksinitiativen „Gegen Missbräuche der Fortpflanzungs- und Gentechnologie beim Menschen“ 1991 und „zum Schutz des Menschen vor Manipulationen in der Fortpflanzungstechnologie“ 1998

**Quellen für die Zitate:
http://www.parlament.ch/ab/frameset/d/n/4514/173968/d_n_4514_173968_174164.htm
http://www.parlament.ch/ab/frameset/d/n/4514/174223/d_n_4514_174223_174252.htm
http://www.parlament.ch/ab/frameset/d/n/4514/174223/d_n_4514_174223_174224.htm
http://www.parlament.ch/ab/frameset/d/n/4514/174478/d_n_4514_174478_174521.htm
http://www.parlament.ch/ab/frameset/d/s/4515/180904/d_s_4515_180904_180909.htm
Sämtliche Links auch unter http://www.parlament.ch/d/suche/seiten/resultate.aspx?collection=AB&gesch_nr=19960058&sort=BDATE&way=desc